C-1.経口糖尿病薬併用により血糖を下げる薬
@アスピリン、スルピリン
A鎮痛剤
B尿酸を下げる薬
Cジソピラミッド
DH2Blocker
EACE阻害剤
C-2.HDLの抗動脈作用(代謝)
※動脈硬化の進展
血中単球が内膜に入りマクロファ−ジに変
化し、このマクロファ−ジが変性LDLを取
り込んで、コレステロ−ルを蓄え、泡沫細胞
になる。
HDLはそのマクロファ−ジからコレステロ
−ルを引き抜く作用がある。
C-3.高中性脂肪血症の急性膵炎の発生機序(代謝)
・高カイロミクロン血症→膵毛細血管の微
少血栓→膵臓虚血→膵細胞壊死
・高カイロミクロン血症→膵リパ−ゼによ
る中性脂肪の加水分解→遊離脂肪酸の大
量産生→膵細胞壊死
C-4.高尿酸血症一般
@高尿酸とは:尿酸値高値により尿酸ナトリウムの結晶
が悪さする病気を痛風といいます。
Aまた尿酸はDNAの基本構造でプリン体
の基本(アデニン、グアニン)です。
〜いわゆる尿酸は核酸の最終産物ATPからも
作られます。
B尿酸は体の中では1.2g(1200mg)
プリン体で合成されて尿酸は出来ている。
腎臓から500mg腸管から200mg排
泄されている。尿酸は肝臓で合成さ
れている。
C痛風になるのはヒトだけ(しかし恐竜に
も痛風の後が化石から見られている)ヒ
トには尿酸分解酵素がない。尿酸酸化酵
素(ウリタ−ゼ)がヒトにはない、他の
生物にはある。
D尿酸酸化酵素のない高尿酸血症の有利な
点
尿酸は活性酸素をへらす。癌を抑制する
作用がある。
活性酸素→癌発生
J-1.患者さんの希望
@Live forever〜男性でも女性でも永遠に
生きたい希望。
AAvoid CABG(Ope)〜手術は避けたい
と言うこと、医師が熱望しても患者はそ
うではない。
BProvent symptoms〜患者は自分たち
で症状を予防したいこと
CProvent need for lifestiyle change
s
〜患者はどのような生活様式を変更した
くないこと。患者は医師の言うとおり運
動はしないでしょう。薬も飲まない、入
院もしない。
DMinimize medication〜我々が高価でか
つ副作用のある薬物の必要量を少なくす
る希望である。
I-1.Sleep drug
※ベンゾジアアゼピン系
@超短時間型・アモバンにハルシオン
A短時間型・レンドルミン・デパス・エバ
ミ−ル・リスミ-
B中間型・ベンザジン・ネルボン・エジミ
ン・ユ−ロジン・ロヒプノ−ル・サイレ
−ス
C長時間・インスミン・ベノジ−ル・ソメ
リン・ドナ−ル
※BZ系の薬物の容量と作用の関係
作用の出る順番
・抗不安作用
・抗痙攣作用
・筋弛緩作用
・鎮静催眠作用
・健忘作用・・・たくさんの飲み過ぎると
A-1.血管収縮物質
エンドセリン(血管収縮物質)・・・動脈
硬化症の患者さんの場合アテロ−ムプラ−ク
中にエンドセリンが産生され、プラ−ク中にレ
セプタ−が存在します。バル−ンによる血管
拡張あるいはステント留置により機械的損傷
でエンドセリンが局所的に冠動脈に放出され
、その部位でエンドセリンの放出が持続する
。エンドセリンは、ステント留置後再狭窄に
関与することになります。
すなわちエンドセリンレセプタ−拮抗薬がイ
ンタ−ベ−ション後の再狭窄を抑制する作用
がある。
F-1.簡易クレアチニンクリアランス計算式
CCr=(140-age)×BW(kg)/72×SCr(mg/dl)
肥った人、女性
上の式×0.85
F-2.高齢者の腎機能障害のある患者で注意する薬物
・ゾビラックス・・・意識障害
・チェナム・・・痙攣、中枢神経障害
・サンリズム・・・AV-blpck
・ガスタ−・・・tremor
・抗てんかん薬・・・複視、ふらつき
E-1急性膵炎の診断の困難な理由
・血中サイトカインの上昇(IL6)
・重傷度の判定が難しく、診断が難しい
・難治性疾患の一つ
・腹痛を診たら急性膵炎も考慮
・死亡例でも血中amyも正常化する。ここ
に診断の難しさと重傷度の判定が難しい
理由。発症の初期に見つけるのは難しい。
E-.2.SIRS(サ−ズ)Syatemic Inflamatory Responce Syndrome
全身性炎症反応症候群
侵襲に対して全身的な炎症が起きている状態。
体温38以上、呼吸数20以上、WBC1200以上
あるいは4000以下あるいは10%以上の幼若球
脈拍90以上、血液ガス(O2)30以下・・・
2項目を満たすときサイトカイン(IL)が
高い。
C-5.高脂血症のWHOの分類(5つのタイプ)便宜上の概念(代謝)
Ua型を除いてすべて中性脂肪は高い事になっており、動脈硬化と関係があるのはUb型V型・W型であります。その中でV型は頻度がまれなので実際動脈硬化に深く関わるのはUb型・W型です。ちなみにT型とX型は急性膵炎という別の病態を指し示すことがあります。
C-6.高中性脂肪血症に対する治療方針
@超重症高中性脂肪血症(>1000mg/dl)
●カイロミクロンによる急性膵炎
●LPL欠損症及びアポU欠損症によるT
型高脂血症(100万人に一人)→薬物
療法無効〜食事療法に徹する
●X型高脂血症 糖尿病合併例が多い
アルコ−ルをたくさん飲む人に多い。
治療に反応しないことが多い。500以
下にコントロ−ル出来れば良しとする。
A重症高中性脂肪血症(400〜1000mg/dl)
積極的に薬物療法を行う
B高中性脂肪血症(200〜400mg/dl)
危険因子(+)薬物療法
危険因子(ー)食事療法、運動療法
C境界型(150〜200mg/dl)
低HDL血症、糖尿病などの合併をのぞ
き薬物療法は行わない
D-1.呼吸器感染症の概念と治療
外来で診るものとして
@風邪症候群〜起炎微生物はウイルスがほとんどだから 患者背景に問題なければ、対症療法でよいはず 。しかしウイルス感染の後に呼吸粘膜のダメ−ジを受けた後に二次的に細菌感染を併発する事がある場合は抗菌薬の処方を行う。
A二次的感染の主役
化膿連鎖球菌、肺炎球菌、インフルエンザ菌、肺炎、 欧米では起炎微生物の多様化からマイコプラズマ、 クラミジア、レジオネラが増加。我が国にも原因不明の中にはこのようなものが含まれる。
B細菌感染の見極め
痰の色で判断〜黄色い
C肺炎の起炎菌
院外発症型(GPC) 肺炎球菌中心
(GNC)インフルエンザ菌、マイコプラ
ズマ、クラミジア、レジオネラ
D肺炎の場合原因菌の特定できないのがほとんど。特定できる物1/3程度
E抗菌薬の選択
肺炎球菌を念頭にした抗菌薬の選択
化膿連鎖球菌
F急性呼吸器感染症における大第一択薬
1.上気道 グラム陽性球菌(strept〜連鎖
球菌族が中心 化膿連鎖球菌、肺炎球
菌)βラクタム系(ペニシリン、セフェ
ム、ペネム)ニュ−マクロライド、一部
ニュ−キノロン
2.下気道 グラム陽性球菌+インフルエン
ザ菌
3.肺炎 実質性:グラム陽性球菌 同上
間質性:ニュ−マクロライド、テ
トラサイクリン、一部の
ニュ−キノン
Gレジオネラ〜マクロライド+ニュ−キノ
ロン
Hマクロライドとニュ−キノロンの併用は
すべての感染症に対応できる。有用性が
期待できる。
H−1.めまい
@分類〜1.回転性
2.不動性
3.眼前暗黒性(座っていて急に立
ち上がると目の前が真っ暗にな
る〜循環器、心臓に絡んだ病
気)
4.歩行障害性(真っ直ぐに歩けな
い、ちどり歩き)
A原因 1.前庭性
2.中枢性
・内耳性難聴のあるめまい
メニエル(片側性難聴)
ストマイ、カナマイ(両促成)
・内耳性難聴のないめまい
良性発作性頭位眩軍〜頭を下げること
によってめまいがおこる〜頭の位地
によってめまいが起こる
・頭の中
脳腫瘍〜聴神経腫瘍etc
B診断検査
眼球運動によって障害部位がわかる
1.問診〜いつから、どのような眩暈か
神経症状の有無
2.聴力検査
3.眼振〜末梢性の場合悪い方の内耳に目
が偏るという性質がある、それを中枢性
の作用で元に戻そうとする作用です。
それをリズムカルに出る作用を眼振と言う。
・ある一定の方向を見せたとき眼
振の方向がある一定方向を見た時
〜末梢性でも中枢性でも見られる。
・見る場所によって眼振の方向性
が変わる物〜中枢性、また下向き
眼振はこれを見ただけで中枢性
A-2.高血圧診療のポイント
@内因性(体内時計)日内変動と外的因子(
身体的活動精神的な活動)考慮
A降圧剤投与の基準
他の臓器障害の有無
♯1.高齢者の治療〜腎障害がある場合
・ACE阻害剤・・・輸出細動脈の拡張
・Ca拮抗剤・・・輸入細動脈拡張 内
圧上昇しやすい
♯2.DM、心不全、腎機能障害〜ACE阻害剤
優れている
ACEの短所〜空咳、降圧作用やや弱い。
♯3.心肥大の場合求心性肥大の方が遠心性の
肥大より重いR-A系が心肥大に関与して
いる
♯4.食塩感受性の方は non-dipper型が多い。
♯5.R-A-A
アンギオテンシンを支配する遺伝子
アンギオテンシン・ 昇圧物質
17番の染色体にあるイントロン16に
存在する287塩基対の挿入/欠失多型
DD DI II型があり、日本人
はDD型10%〜このタイプが腎臓病や心
臓病をおこしやすいタイプ
・ACE阻害薬はキマ−ゼは阻害していない、
AU拮抗剤〜阻害
E-3.GERD gastroesophagal refrax dis ease
@酸性の食道内容物が食道に逆流が
おこり問題となって起こる疾患、逆流性
食道炎もこの中の一つ
A胃酸の過剰分泌との因果関係はない。
Bヘリコバクタ−とは負の関係
C胸焼け、酸っぱいものがあがって来る、
物が飲みにくい、圧迫症状
E-4.C型肝炎とインタ−フェロン
@C型肝炎の位置づけ
A型〜流行性肝炎・・・食べ物、水等で
感染、急性しかおこさない慢性化
しない、現在ワクチン(中和抗体)
B型〜血液、慢性化する(3歳以前の感
染から)、中和抗体ありワクチン
で予防
C型〜血液、大人あるいは子供が感染し
ても慢性化する。
中和抗体ない予防法としての
ワクチンがいまだ実用化されてい
ない。
AC型 HCV-RNA(遺伝子を直接はか
る)、HCV抗体
B150万人3/4がC型慢性化ゆっく
り徐々に進行する。
CC型肝炎と肝臓癌
慢性肝炎の軽い〜10年2%
高度〜10年24%
肝硬変〜10年50%
C型肝炎後肝硬変では
AFP 20ng/ml以上 10年70%
以上肝臓癌発生
DC型肝炎の診断
HCV抗体陽性→HCV-RNA定性検査(体
の中にどのくらいウイルスが存在してい
るかを見る)→高感度であればC型肝炎
感染→HCV-RNAの測定
HCVサブタイプの測定
※インタ−フェロンの治療方針を
見るのに必要
サブタイプの測定で血清型でT
型(遺伝子1b型)は日本では7
割程度いるのですがインタ−フ
ェロンの治療効果が悪いタイプ、
この人達はさらにウイルス
NS5A部分をはかりISDRを測
定し治療効果の予測をする。
Eインタ−フェロンの治療
・治療効果30%程度
・ウイルスの少ないタイプが効き易い
・ウイルスのタイプ遺伝子では
SEROTYPE2すなわち2a、2bのタイ
プが効きやすい。
・ しかし日本ではSEROTYPE1の効き難い
・ タイプが7割ここが問題〜ISDRの測定
変異アミノ酸の多いタイプはインタ−
フェロンは効きやすい
Fインタ−フェロンは治療を行うと大まか
に70%は発ガン率は下げる。
G発ガン率から考えると
高齢者、男性に高く、肝炎の重さが重
いほど、γGTPが高いほど発ガン率は
高い。
Hその他の治療
グリチルリチン(強ミノC)インタ−フ
ェロン無効例
A-3.フラミンガム提唱の危険因子
1.収縮器血圧
2心電図異常 左室肥大、伝導障害(心室
3.内ブロック)非特異的異常
4.コレステロ−ル
5.肺活量
6.喫煙
7.肥満度
8.心拍数
9.年齢
A-4.左室拡張期能の評価(心エコー)
1.E波の減衰時間(DT)200min/sec正常
初期の拡張機能の障害時A/E>1で減
衰時間の延長を認めるが左房圧mean
(PCWP)は8mmHg前後で正常
2.拡張機能の高度障害になってくるとE波
の増高が診られE波減衰時間は、短縮し
mean presserも上昇する。MPとDT
の短縮は相関関係がある。だいたいDT
が130min/sec以下になってくるとPCWP
20mmHg以上
I-2.薬剤による排尿障害
1.感冒薬、ダンリッチ
2.タガメット
3.セルシン、リ−ゼ、コントロ−ル、ユ−
ロジン
4.テオド−ル、エフェドリン
5.ブスコパン、コリオパン、チアトン
6.抗ヒスタミン剤、レスタミン、ポララミ
ン
7.抗精神薬:コントミン、ニュ−レブチル、
ヒルナミン、メレリル、セレネ−ス
8.三環系抗打つ剤:トフラニ−ル、トリブ
タノ−ル
9.抗パ−キンソン薬:ア−テン、アキネトン
10.抗不整脈:リスモダン
11.抗結核剤:イスコチン
12.モルヒネ